Edema Agudo de Pulmão - Fisiopatologia, Etiologia, Diagnóstico e Tratamento.




Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.



Causas:

As trocas gasosas no pulmão ocorrem entre os capilares pulmonares e os alvéolos. No edema agudo de pulmão, ocorre um acumulo anormal de liquido nos pulmões, por um aumento da pressão sanguínea nesses capilares (hipertensão venocapilar pulmonar), acarretando um deslocamento de liquido do sangue, p/ o interstício, e depois p/ os alvéolos pulmonares.
No edema agudo de pulmão o paciente se afoga c/ seu próprio sangue.
Um estreitamento da válvula mitral (estenose mitral), pode levar a uma congestão pulmonar e ao EAP, no entanto, a causa mais comum do EAP é a disfunção do ventrículo esquerdo (insuficiência ventricular esquerda), ou seja, uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue p/ fora do coração.
Essa disfunção ventricular pode ser causada pela doença arterial coronariana, em sua forma crônica ou aguda. A disfunção ventricular esquerda ainda pode ter outras causas como HAS, doenças das válvulas cardíacas, doenças dos músculos cardíacos, arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração, entre outras doenças cardíacas.

Etiologia:

•Causas secundárias a cardiopatias:
•Isquemia miocárdica aguda
•Hipertensão arterial sistêmica
•Vavulopatia
•Miocardiopatia primária
•Cardiopatias congênitas
•Mixoma atrial

Causas não relacionadas a cardiopatias:

Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana

SARA
Desnutrição severa
Após drenagem torácica
Após transplantes
Linfangite carcinomatosa
Linfangites fibrosantes
Fisiopatologia:

A disfunção cardíaca causa elevações na pressão venosa pulmonar, com consequente aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares e da ultrafiltração do intravascular para o interstício pulmonar. O interstício dos septos interalveolares tem pressão hidrostática negativa, porém menos negativa que os espaços peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática ativa destes últimos e pela ultraestrutura do esqueleto pulmonar. As forças de tração que resultam da expansão pulmonar e da ventilação são aplicadas diretamente nos espaços peribrônquicos, e, a partir destes, distribuídas para os outros componentes da estrutura pulmonar. A resultante dessas forças leva ao fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar dos septos interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado dos capilares para os espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônquicos que esse líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica. O sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o fluxo unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos septos interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas em direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado, durante a expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior torna-se positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos periscitos capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao sistema venoso. Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiro espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a frequência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no interstício pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química (quimiorreceptores) e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores (entre eles os receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o aumento da pressão hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse estímulo é conduzido pelas suas eferências, que provocam aumento da descarga periódica do centro respiratório; isso resulta no aumento da frequência respiratória, provocando drenagem linfática maior pelo mecanismo já descrito. Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa pulmonar contra o aumento de ultrafiltração capilar pulmonar. Esse mecanismo permite o aumento do ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem acúmulo, ou seja, sem edema, à custa apenas da elevação da frequência respiratória ou da amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa. Portanto, a taquipnéia pode ser a tradução da elevação da pressão hidrostática pulmonar associada ou não à sensação subjetiva de dispnéia, ainda sem alterações ao exame físico do paciente. Quando a ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se completamente ingurgitados. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se no interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas; a seguir, ocorre acúmulo nos septos interalveolares; e, por último, parcialmente totalmente, na luz alveolar. Quando esse processo se torna crônico ou a instalação do edema é gradual, existe a adaptação dos mecanorreceptores, podendo ocorrer edema pulmonar sem taquipnéia ou queixa de dispnéia marcante. O aumento da pressão hidrostática em capilares da parede brônquica também causa edema dessa parede, reduzindo sua luz. expressão clínica do edema agudo de pulmão se dá, portanto, por um desconforto respiratório com ou sem insuficiência resultante da soma de uma série de fatores:

— Inundação alveolar, com consequente redução da complacência pulmonar.

— O edema da parede dos brônquios, causado pelo aumento da pressão hidrostática vascular nestes, reduz a luz do órgão, aumentando sua resistência ao fluxo de ar. O edema de vias aéreas aumenta a reatividade da musculatura brônquica, podendo agravar a obstrução mecânica.

— A hipoxemia é causada pelo “shunt“ pulmonar ocasionado pelo líquido acumulado no interstício, com consequente aumento da barreira alveolocapilar, levando à maior dificuldade para a hematose. As áreas de colapso alveolar são regiões de “shunt” verdadeiro, onde existe passagem de sangue sem contato com a barreira alveolocapilar funcionante. A pressão parcial de oxigênio arterial baixa é capaz de estimular quimiorreceptores localizados na aorta e carótidas, aumentando a sensação de dispnéia e o tônus simpático.

— A intensa atividade muscular respiratória pode elevar o fluxo sanguíneo nessa musculatura, passando do nível normal de 4% a 5% para até 50% do débito cardíaco, desviando o oxigênio destinado para outros tecidos, como o do sistema nervoso central, podendo provocar variações no nível de consciência. A fadiga muscular, por causa de sua intensa atividade, leva, progressivamente, à hipoventilação com hipoxemia, à retenção de dióxido de carbono e à acidose respiratória, culminando com piora da função cardíaca e da congestão. Fechasse, assim, um círculo vicioso, que, perpetuado, leva à morte

Sintomatologia:

•Ansiedade
•Agitação
•Sentado, com os membros pendentes
•Dispnéia
•Precordialgia
•Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos

Exame físico:

•Palidez cutânea e sudorese fria
•Cianose de extremidades
•Uso da musculatura respiratória acessória
•Taquipnéia
•Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax
•Sibilância difusa
•Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa,
•Elevações pressóricas

Exames Complementares:

•ECG
•GASOMETRIA ARTERIAL
•RX TÓRAX
•ECOCARDIOGRAMA
•HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS, ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
•FUNÇÃO HEPÁTICA

Tratamento:

O tratamento do edema agudo de pulmão consiste de três etapas sobrepostas. Na primeira etapa, o objetivo é manter as funções respiratórias dentro de limites que permitam a manutenção da vida. Na segunda etapa, o objetivo é a redução da pressão hidrostática capilar pulmonar e a consequente redução do ultrafiltrado para o interstício pulmonar, de forma farmacológica ou não. Por último, na terceira etapa, o objetivo é tratar a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base. O tratamento de suporte consiste, basicamente, em melhorar a oxigenação sanguínea e reduzir o trabalho respiratório do paciente. A oxigenação adequada do sangue tem por objetivo o transporte necessário de O2 aos tecidos, com consequente metabolismo aeróbico e produção eficaz de energia. Evita-se, dessa forma, a produção final de lactato pela via glicolítica anaeróbica. A oxigenação pode ser implementada pelo aumento da fração de inspiração de oxigênio por meio de cateteres de oxigênio (fração inspiratória de oxigênio ou FiO2 máxima = 40%), máscaras faciais (FiO2 máxima = 60%), máscaras de Venturi (FiO2 máxima = 50% ), máscaras de alto fluxo com reservatório e válvula unidirecional para o fluxo (FiO2 máxima = 98% a 100%) e, por último, máscara com suporte não-invasivo de ventilação, seja com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) ou com dois níveis de pressão, ambos com FiO máxima = 100%.A redução do trabalho respiratório é uma medida que evita a fadiga da musculatura da caixa torácica e a retenção de CO2 (e, consequentemente, a acidose respiratória), e reduz a atividade metabólica anaeróbia da musculatura. Esta última resulta da grande solicitação muscular somada a hipóxia hipoxêmica, causada pelo aumento do gradiente alvéolo-arterial proporcionado pelo edema pulmonar. A redução do trabalho inspiratório é feita com o auxílio pressórico inspiratório aplicado por ventilador mecânico, tendo como interface com o paciente intubação orotraqueal e máscara facial ou nasala redução de líquido do terceiro espaço pulmonar diminui o gradiente alvéolo-arterial, com consequente melhora da oxigenação. Provoca aumento da complacência pulmonar ao reduzir o número de alvéolos colabados, com desejável redução do trabalho respiratório. Esse objetivo é atingido reduzindo-se a pressão hidrostática de capilar pulmonar com posicionamento correto do paciente e uso de diuréticos, vasodilatadores ou inotrópicos. O paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão hidrostática capilar pulmonar. Monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão não invasiva automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e, portanto, recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores que 60%, com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de 90%%. A hipoxemia refratária, a acidemia por acidose respiratória progressiva, o rebaixamento do nível de consciência, bem como o aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória indicam a intubação orotraqueal com ventilação mecânica. Nos doentes com infarto agudo do miocárdio e desconforto respiratório moderado/importante, a intubação deve ser mais precoce, no sentido de reduzir o consumo de oxigênio do coração e permitir intervenção hemodinâmica de forma mais segura. A ventilação mecânica aplicada com intubação traqueal aumenta a sobrevida de pacientes com insuficiência e/ou desconforto respiratório grave. Por outro lado, pode causar complicações, como infecção pulmonar e barotrauma, além do aumento da permanência e da elevação dos custos hospitalares. O tratamento da insuficiência respiratória moderada e grave por meio da ventilação mecânica não invasiva e da pressão positiva contínua em vias aéreas vem ganhando espaço recentemente. A pressão positiva contínua em vias aéreas reduz a necessidade de intubação traqueal em 30% a 35% dos casos. Proporciona melhora funcional respiratória precoce em resposta à medicação habitual; entretanto, não existe comprovação da redução de mortalidade com seu uso. Apesar de suas vantagens, como a fácil aplicabilidade, a redução do custo e as poucas complicações, as formas não invasivas de aplicação de pressão em vias aéreas não isolam a via aérea, sendo, por isso, consideradas formas secundárias de suporte. A pressão positiva contínua em vias aéreas e a ventilação não invasiva podem ser aplicadas por meio de máscara nasal ou de máscara facial. A pressão positiva intratorácica reduz o retorno venoso, reduzindo a pré-carga, e a pressão transmural em parede de ventrículo esquerdo, reduzindo a pós-carga. O apoio pressórico inspiratório reduz o consumo de oxigênio da musculatura respiratória, que, em condições basais, é de 5%, e passa a até 40% a 50% do débito cardíaco em condições de estresse, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.


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